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新研究为控制节食后体重反弹提供思路

新华网 易闻网 2018-02-21 11:20:27
[摘要]   新研究为控制节食后体重反弹提供思路  新华社悉尼2月21日电(郭阳)澳大利亚和加拿大研究人员一项最新实验发现,抑制一种酶的活性有助降低机体在饥饿、寒冷等压力环境下的食欲。这一发现进一

  新研究为控制节食后体重反弹提供思路

  新华社悉尼2月21日电(郭阳)澳大利亚和加拿大研究人员一项最新实验发现,抑制一种酶的活性有助降低机体在饥饿、寒冷等压力环境下的食欲。这一发现进一步阐明了节食后体重反弹背后的机制,将有助开发控制体重的新方法。

  研究论文发表在最新一期美国《电子生命》期刊上。论文第一作者、澳大利亚圣文森特医学研究所桑德拉・加利奇在新闻公报中说,大多数减重方法都侧重达到能量负平衡,即身体消耗能量应大于从食物中摄取的能量。这类方法有一定效果,但容易造成补偿性的食欲增加,导致体重反弹。为深入理解其背后机制,研究人员测定了小鼠在不同条件下的脂质代谢情况。

  腺苷酸活化蛋白激酶是调控能量代谢的酶,在维持机体能量代谢平衡中发挥重要作用。乙酰辅酶A羧化酶是脂肪酸合成的限速酶。前一种酶可以通过抑制后一种酶的活性影响脂肪酸的合成和代谢,并调节机体的食欲和产热。

  基于这一理论,研究人员改造了部分小鼠,使其体内的乙酰辅酶A羧化酶对腺苷酸活化蛋白激酶的敏感度下降。

  研究人员使用标准饲料喂养它们一段时间后,发现改造过的小鼠比野生小鼠瘦小,体内的脂肪总量也略少。进一步研究发现,这一差异是由进食量引起的。在低温条件下,野生小鼠会通过增加食物摄入量满足机体产热所需的能量。改造过的小鼠进食量并不会随温度变化出现显著波动,但体内的脂肪氧化代谢增强。

  研究还发现,尽管改造过的小鼠体内促进食欲的胃饥饿素水平升高,但其食量并没有随之增加,这说明阻断这两种酶的信号通路影响了小鼠对胃饥饿素的反应。

  加利奇表示,抑制乙酰辅酶A羧化酶的活性可以调节食欲和脂肪代谢,且不受能量消耗影响,为治疗节食后体重反弹提供了新思路。

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